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人類免疫缺陷病毒感染性腎損害

  人免疫缺陷病毒感染又稱艾滋病,是AIDS的譯音,全名為acquiredimmunodeficieneysyndrome,意思是獲得性免疫缺陷綜合征。AIDS患者是由于獲得性免疫缺陷,主要表現(xiàn)為條件性致病感染和惡性腫瘤,且常伴有腎臟并發(fā)癥,根據(jù)腎活檢或尸體解剖結(jié)果發(fā)現(xiàn)為20%~30%。

目錄
1.人類免疫缺陷病毒感染性腎損害的發(fā)病原因有哪些 2.人類免疫缺陷病毒感染性腎損害容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥 3.人類免疫缺陷病毒感染性腎損害有哪些典型癥狀 4.人類免疫缺陷病毒感染性腎損害應(yīng)該如何預(yù)防 5.人類免疫缺陷病毒感染性腎損害需要做哪些化驗(yàn)檢查 6.人類免疫缺陷病毒感染性腎損害病人的飲食宜忌 7.西醫(yī)治療人類免疫缺陷病毒感染性腎損害的常規(guī)方法

1人類免疫缺陷病毒感染性腎損害的發(fā)病原因有哪些

  一、發(fā)病原因

  1983年法國(guó)Montanier從患者分離出的病原體,命名為L(zhǎng)AV,美國(guó)Gallo于1983年發(fā)現(xiàn)而于1984年報(bào)告的AIDS病原體命名為HTIV-Ⅲ,研究證明這兩種病毒是同一種病毒,至1986年國(guó)際艾滋病病毒命名委員會(huì)建議命名為人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus;HIV)統(tǒng)一了病原體的命名。

  HIV為RNA反轉(zhuǎn)錄病毒,多為圓形或橢圓形,具有9213個(gè)核苷酸結(jié)構(gòu)和9749個(gè)堿基對(duì)。HIV抗原性較強(qiáng),侵入人體后可迅速占有游離免疫球蛋白。感染后可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體,分為抗病毒抗體和中和抗體兩種,個(gè)體的血清抗體效價(jià)差異很大,嚴(yán)重的AIDS病例效價(jià)反較輕癥病例為低。在疾病初期,病毒可引起淋巴細(xì)胞增殖,以后輔助T淋巴細(xì)胞(CD4細(xì)胞)被殺死,失去輔助B細(xì)胞的功能,使抗體產(chǎn)生功能減弱。故HIV對(duì)CD4細(xì)胞的破壞是AIDS致病的中心環(huán)節(jié)。

  二、發(fā)病機(jī)制

  HIV是一種嗜T淋巴細(xì)胞病毒,感染后選擇性攻擊CD4細(xì)胞。HIV侵入CD4淋巴細(xì)胞后病毒與組織膜上HIV受體結(jié)合而進(jìn)入胞內(nèi),并脫去包膜。在胞內(nèi),病毒RNA反轉(zhuǎn)錄成DNA,然后整合至宿主細(xì)胞染色體上。當(dāng)受感染細(xì)胞被激活時(shí),此整合的前病毒DNA即轉(zhuǎn)錄RNA,合成蛋白質(zhì),最后組成完整的HIV顆粒,以芽生形式從細(xì)胞表面釋入血循環(huán),再感染新的CD4細(xì)胞。致使患者CD4細(xì)胞大量破壞導(dǎo)致免疫缺陷。同時(shí),失去對(duì)B淋巴細(xì)胞的輔助作用引起體液免疫紊亂,失去正常免疫功能。CD4細(xì)胞的減少可引起相對(duì)的CD4/CD8(抑制T淋巴細(xì)胞)的倒置。

  AIDS由于細(xì)胞免疫功能的抑制,易發(fā)生各種感染,特別是條件性致病感染;由于喪失免疫監(jiān)視功能和自我穩(wěn)定功能,常并發(fā)惡性腫瘤。兩者都是導(dǎo)致死亡的主要原因。

  有關(guān)HIVAN的發(fā)病機(jī)制尚未闡明。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為系HIV直接對(duì)腎臟的侵犯,使整個(gè)腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞受累,造成多種腎臟病理形態(tài)改變。Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發(fā)現(xiàn)能與HIV血清陽性伴局灶節(jié)段硬化和小管間質(zhì)病變患者的腎小球和小管上皮結(jié)合。晚近用DNA原位雜交技術(shù)證實(shí)HIVAN患者的腎活檢和尸檢標(biāo)本中的腎小管和腎小球上皮細(xì)胞有HIV基因組存在。故強(qiáng)烈提示HIVAN的病毒侵犯學(xué)說。其機(jī)制還包括免疫性損傷、感染、腫瘤、藥物毒性、長(zhǎng)期靜脈注射毒品,以及腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變都可能是造成HIVAN的直接和(或)間接原因。

  1、AIDS患者

  最常見的條件性致病感染為卡氏肺囊蟲肺炎、巨細(xì)胞病毒(CMV)、鳥型分枝桿菌感染,口腔或食管的白色念珠菌感染,以及皰疹病毒、新隱球菌腦膜炎,弓漿蟲病,賈第鞭毛蟲感染等。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道在免疫復(fù)合物腎病中??蓹z出CMV,證明CMV感染也可引起腎炎,可伴嚴(yán)重的腎小管間質(zhì)病變,有人發(fā)現(xiàn)CMV可借腎移植擴(kuò)散,體外培養(yǎng)顯示CMV可感染腎小球系膜細(xì)胞并加以復(fù)制。也有在腎小球中發(fā)現(xiàn)HBsAg和HBeAg的報(bào)道。

  2、毒品

  靜脈注射二醋嗎啡引起腎病早已見文獻(xiàn)報(bào)道,且AIDS患者約50%有毒品成癮史,加上HIVAN與HAN的病理形態(tài)改變十分相似,常難以區(qū)別比較這兩種腎病病理改變。主要不同點(diǎn)如表1所示。

  HIVAN早期即有腎小球損害如腎小球節(jié)段硬化,毛細(xì)血管塌陷和球囊間歇擴(kuò)張,且小管病變嚴(yán)重,包括微囊擴(kuò)張,含血漿蛋白管型,在超微結(jié)構(gòu)上有細(xì)胞漿的包涵體和核的改變,以及典型的管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),Chander認(rèn)為HAN不存在管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。

  此外,HIVAN腎臟大小不論是早期或晚期均較正常增大,而HAN晚期腎臟明顯縮??;進(jìn)行至終末期腎衰的時(shí)間前者大都為3~4月,后者為2~4年;且前者一般不出現(xiàn)高血壓,后者常有高血壓;兩者預(yù)后也有明顯差異,HIVAN病程短且病死率高,而HAN病情相對(duì)穩(wěn)定,經(jīng)透析治療可延長(zhǎng)生命。

  3、腫瘤

  Pardo等在36例AIDS患者尸檢中,發(fā)現(xiàn)17例有腎小球病理改變,其中10例有Kaposi肉瘤。Bennett等在170例AIDS患者尸檢中,發(fā)現(xiàn)25例有FSGS的病理改變,其中2例伴有Kaposi肉瘤。此外還發(fā)現(xiàn)有淋巴瘤和腎細(xì)胞癌的病例。

  4、腎毒性藥物

  腎毒性藥物可造成AIDS患者的腎損害,因此對(duì)AIDS患者使用腎毒性藥物,特別是氨基糖苷類抗生素、兩性霉素B、環(huán)胞素,以及化療藥物時(shí)應(yīng)慎重。腎毒性藥物除了對(duì)腎臟直接毒性作用外,還可引起變態(tài)反應(yīng)性間質(zhì)性腎炎。

  5、血流動(dòng)力學(xué)改變

  體液的丟失或分布異常,敗血癥、休克等均可引起AIDS患者的腎臟損害,因此對(duì)易引起血容量改變的病因應(yīng)予以重視。

  6、免疫功能異常

  AIDS患者免疫功能異常,業(yè)已證明。腎病綜合征發(fā)病可能與T淋巴細(xì)胞功能有關(guān),淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的淋巴毒素,可增加血管通透性,且對(duì)腎小球基膜有直接毒性作用;有關(guān)體液免疫在HIVAN中的作用,有人認(rèn)為與免疫復(fù)合物相關(guān)的發(fā)病機(jī)制無關(guān),但在少數(shù)病例中常可在腎小球毛細(xì)血管或系膜內(nèi)檢出顆粒狀免疫球蛋白和補(bǔ)體的沉積。

  在以上各致病因素中,有些比較明確,如腎毒性作用,但有些因素是復(fù)合起作用。鑒于AIDS是一種多因素影響的疾病,因此對(duì)腎臟的損害也必然由多種因素引起。

2人類免疫缺陷病毒感染性腎損害容易導(dǎo)致什么并發(fā)癥

  AIDS的并發(fā)癥主要有嚴(yán)重感染,進(jìn)行性腎功能不全以及多系統(tǒng)、多臟器功能損害。還可并發(fā)各種原發(fā)性和繼發(fā)性惡性腫瘤。

  常見的并發(fā)癥主要有:

  1、卡氏肺囊蟲肺炎X線胸片顯示為兩肺門周圍斑片狀陰影,呈間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)。

  2、腸炎出現(xiàn)腹瀉癥狀。

  3、結(jié)核其中肺結(jié)核,結(jié)核性胸膜炎多見。

  4、皮膚、黏膜損害。

  5、真菌感染可見患者舌、頰黏膜、軟腭和咽后壁呈白色厚膜。

  6、并發(fā)腎功能損傷時(shí)可引起間質(zhì)性腎炎和腎小管壞死,出現(xiàn)蛋白尿、少尿、高度水腫、氮質(zhì)血癥及腎功能衰竭。

  7、內(nèi)分泌系統(tǒng)的損傷可出現(xiàn)腎上腺功能不全和低腎素血癥、低血壓、持續(xù)性低血鈉和高血鉀、甲狀腺功能低下、糖尿病和腎上腺危象等。

3人類免疫缺陷病毒感染性腎損害有哪些典型癥狀

  一、艾滋病的臨床表現(xiàn)

  十分復(fù)雜,由于不可逆轉(zhuǎn)的免疫缺陷,AIDS除了有明顯的全身癥狀,常并發(fā)條件性致病感染和惡性腫瘤外,由于無特效治療,最后結(jié)局是死亡。

  本病從感染HIV到產(chǎn)生HIV抗體一般為2個(gè)月,血清HIV抗體陽性的感染者有10%~15%可發(fā)展為AIDS患者,在未發(fā)生臨床癥狀前為潛伏期,大多為1~3年,最短6個(gè)月,長(zhǎng)者可達(dá)4~8年,其臨床分期一般為:

  1、隱性期

  又稱亞臨床感染期,已有HIV感染但未發(fā)生臨床癥狀者均屬隱性期,但在實(shí)驗(yàn)室檢查中可檢出HIV抗體或分離出HIV病毒及CD4細(xì)胞數(shù)下降,此期有3種可能:一是長(zhǎng)期處于隱性狀態(tài);二是較長(zhǎng)時(shí)間處于隱性狀態(tài)以后發(fā)病;三是經(jīng)1~3年潛伏期后進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征。

  2、艾滋病相關(guān)綜合征(AIDS-relatedcomplex,ARC)

  全身可有不規(guī)則發(fā)熱,盜汗,食欲不振,乏力,腹瀉等癥狀,可出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大,活檢示淋巴細(xì)胞增生,濾泡樣變性,漿細(xì)胞增多,以后淋巴組織萎縮,免疫系統(tǒng)改變,可發(fā)生CD4/CD8倒置,血小板減少等。

  3、臨床艾滋病期

  又稱AIDS發(fā)作期,患者已發(fā)生大量CD4細(xì)胞破壞,形成嚴(yán)重的不可逆的免疫缺陷,全身癥狀更加明顯,發(fā)熱,多汗,全身無力,消瘦,惡病質(zhì)等,此時(shí)易發(fā)生各種致病感染和條件性致病感染(如卡氏肺囊腫肺炎PCP),以及各種原發(fā)性和繼發(fā)性惡性腫瘤,常見的有Kaposi肉瘤,非霍奇金淋巴瘤,腦瘤,縱隔淋巴肉瘤,前列腺癌等。

  二、HIVAN的臨床表現(xiàn)

  HIVAN以腎病綜合征為特征表現(xiàn)者約占10%,患者多出現(xiàn)大量蛋白尿(>3g/d),低蛋白血癥(95%)在開始時(shí)(代償期)血壓正常,且在腎功能進(jìn)行性減退時(shí)血壓仍保持正常,腎臟B超檢查和尸檢均證明腎臟增大,腎實(shí)質(zhì)回聲增強(qiáng),HIVAN典型臨床過程是腎小球?yàn)V過率(GFR)迅速下降,常在8~16周內(nèi)發(fā)展成終末期腎衰,盡管有透析支持治療,其存活時(shí)間常少于1年,有少數(shù)報(bào)道終末期腎衰的HIVAN患者經(jīng)維持透析或腎移植可延長(zhǎng)生命。

4人類免疫缺陷病毒感染性腎損害應(yīng)該如何預(yù)防

  預(yù)防AIDS已引起世界各國(guó)的重視,各國(guó)都成立了相應(yīng)的防治研究機(jī)構(gòu),并采取了一系列預(yù)防措施。

  一、管理措施

  1、建立防治管理機(jī)構(gòu),目前WHO已成立專門委員會(huì),我國(guó)于1986年也成立了預(yù)防艾滋病工作小組。

  2、限制同性戀等行為。

  3、查禁毒品、嚴(yán)禁吸毒。

  4、做好患者和感染者的管理工作,患者和感染者應(yīng)實(shí)行性隔離,妊娠AIDS患者或感染者應(yīng)中止妊娠。

  做好宣傳工作,宣傳AIDS知識(shí),自覺保護(hù)自己,抵制同性戀及吸毒行為。

  二、技術(shù)措施

  1、禁止進(jìn)口和使用進(jìn)口血液和血液制品。

  2、疫苗研制:目前正在利用基因工程研制AIDS疫苗,已獲初步成果。

  3、做好海關(guān)檢疫工作及AIDS檢測(cè)工作,及時(shí)發(fā)現(xiàn)患者和感染者。

  4、做好患者家庭和醫(yī)院消毒工作,實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV對(duì)消毒劑很敏感,應(yīng)該對(duì)患者家庭、醫(yī)院、患者污染的場(chǎng)所做必要消毒。如70%乙醇,3%過氧化氫,1%戊二醛,0.2%~0.5%次氯酸鈉,0.9%甲醛,0.08%氯化季胺,含氯石灰等均有殺滅HIV的作用。

  總之,積極落實(shí)以上預(yù)防措施控制HIV感染,以及對(duì)HIV患者進(jìn)行早期治療等,可有效降低其腎病發(fā)生和發(fā)展的危險(xiǎn)性。

5人類免疫缺陷病毒感染性腎損害需要做哪些化驗(yàn)檢查

  一、血常規(guī)檢查

  1、白細(xì)胞計(jì)數(shù):AIDS患者白細(xì)胞減少,常低于4×109/L。

  2、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù):常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。

  3、血小板計(jì)數(shù):常低于0.1×1012/L。

  4、嗜酸粒細(xì)胞增多。

  二、免疫學(xué)檢查

  1、CD4/CD8比值下降,比值常小于1,嚴(yán)重者下降至0.02,主要是CD4細(xì)胞減少。

  2、淋巴細(xì)胞對(duì)PHA,ConA,PWM等分裂原和對(duì)結(jié)核菌素等抗原反應(yīng)減弱或消失。

  3、干擾素產(chǎn)生量減少,削弱對(duì)病毒的殺傷能力。

  4、NK細(xì)胞數(shù)量正常,但活性降低。

  5、皮膚遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)減退或消失。

  6、抗淋巴細(xì)胞抗體,抗核抗體和抗精子抗體陽性。

  三、病原體檢查

  1、HIV檢查:血液或組織活檢標(biāo)本的電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)HIV。

  2、卡氏肺囊蟲檢查:痰涂片,肺活檢。

  3、白色念珠菌檢查:病變部位和分泌物直接鏡檢和培養(yǎng)。

  4、其他感染的病原體檢查。

  四、血清學(xué)檢查

  AIDS的血清學(xué)檢查可測(cè)定HIV抗體的存在,是檢測(cè)艾滋病的主要工具,也是診斷艾滋病的重要依據(jù)和流行病學(xué)調(diào)查的重要手段,目前應(yīng)用的檢測(cè)方法有以下幾種:

  1、酶聯(lián)免疫試驗(yàn)(ELISA):是目前應(yīng)用最廣泛的方法之一,操作簡(jiǎn)便,敏感性較強(qiáng)。

  2、免疫熒光檢查(IFA):HIV感染后常于細(xì)胞膜上表達(dá)出病毒抗原,免疫熒光法即檢出此種抗原的抗體,方法簡(jiǎn)便,可用于血庫對(duì)供血者篩選檢查。

  3、蛋白吸印法(Westernblot,WB):這種方法敏感性和特異性均很高,但操作較繁雜,一般可做為驗(yàn)證其他血清學(xué)試驗(yàn)的方法。

  4、放射免疫沉淀試驗(yàn)(RIP):包括固相放射免疫法和競(jìng)爭(zhēng)性放射免疫法,該方法敏感性和特異性都很高,對(duì)艾滋病的診斷有很大價(jià)值。

  5、明膠顆粒凝集試驗(yàn)(GPAT):該方法迅速簡(jiǎn)便,敏感性強(qiáng),但可能出現(xiàn)假陽性。

  6、聚核酶鏈反應(yīng)(PCR):體外擴(kuò)增HIVDNA序列,進(jìn)行DNA分子雜交,該技術(shù)是最特異和敏感的檢查方法,正在迅速推廣。

  五、其他輔助檢查

  1、HIVAN的病理改變

  從AIDS患者的腎活檢和尸檢中發(fā)現(xiàn)有腎小球病理改變占30%~50%,主要表現(xiàn)為局灶節(jié)段性腎小球硬化(FSGS)占83%,系膜增殖性腎小球腎炎占6%,微小病變占3%,其他腎小球病變(包括糖尿病腎小球硬化,感染后腎小球腎炎,膜性或增殖性腎小球腎炎)占6%。

  2、腎活檢

  發(fā)現(xiàn)在HIV腎病中FSGS的病理改變特征。

  (1)光鏡:可見腎小球臟層上皮細(xì)胞腫脹和增生,伴胞質(zhì)內(nèi)粗大空泡形成或蛋白質(zhì)重吸收微滴,廣泛毛細(xì)血管壁塌陷并常呈球性萎陷,萎陷的血管叢被一層肥大臟層上皮細(xì)胞“加冠”,在仍開放的管腔內(nèi)可見泡沫細(xì)胞,系膜基質(zhì)增生,內(nèi)有大量?jī)?nèi)滲性病變,腎小囊常擴(kuò)張并被蛋白質(zhì)充填,此外,還有明顯的腎小管病變,如近曲小管刷狀緣消失,細(xì)胞變平,可見小管呈微囊性擴(kuò)張,小管上皮細(xì)胞含大量蛋白質(zhì)重吸收微滴,伴各種變性,壞死和再生,這種擴(kuò)張小管見于整個(gè)皮質(zhì)及髓質(zhì),在皮髓交界處尤為明顯,管腔內(nèi)充滿大的管型,但仍可見部分小管萎縮,間質(zhì)彌漫性水腫,相反,間質(zhì)無纖維化病變,淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)極少,且缺乏高血壓小動(dòng)脈病變。

  (2)免疫熒光:顯示在腎小球硬化的節(jié)段及系膜區(qū)可見IgM,C3和C1q,顯示顆粒狀節(jié)段性沉積,也可檢出IgG或IgA,C3的循環(huán)免疫復(fù)合物,這些免疫學(xué)特征與Ⅰ型膜增殖性腎炎的免疫學(xué)結(jié)果相似。

  (3)電鏡:可見臟層上皮細(xì)胞足突融合,上皮細(xì)胞與基膜分離,尤其在腎小球硬化的節(jié)段,在多種細(xì)胞的核內(nèi)及胞質(zhì)內(nèi)有各種復(fù)合性包涵體,在內(nèi)皮細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞中出現(xiàn)豐富的管狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(TRS),這種包涵體數(shù)量多,體積大并相互融合,在感染HIV而無癥狀的FSGS的腎活檢中這類包涵體的存在可認(rèn)為是HIV攜帶狀態(tài)的有力證據(jù),在腎小管上皮細(xì)胞和其他一些細(xì)胞的胞質(zhì)中還見到平行堆積物及柱狀對(duì)池改變(CCC),后者又稱為試管及戒指樣變。

  以上HIV腎病的FSGS病理特征有助于與其他腎臟病引起FSGS的鑒別,但仍缺乏特異性,尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)十分相似,應(yīng)認(rèn)真加以鑒別。

6人類免疫缺陷病毒感染性腎損害病人的飲食宜忌

  注意飲食清淡,多吃蔬菜水果等富含維生素和纖維素的食物,避免辛辣刺激食物,可以多吃點(diǎn)番茄、胡蘿卜、大白菜、冬瓜等食物;同時(shí)可以適當(dāng)?shù)募訌?qiáng)營(yíng)養(yǎng),多吃點(diǎn)豆?jié){、魚類等,但要注意不宜食入過多的糖和脂肪。做好患者家庭和醫(yī)院消毒工作,實(shí)驗(yàn)證實(shí)HIV對(duì)消毒劑很敏感。

7西醫(yī)治療人類免疫缺陷病毒感染性腎損害的常規(guī)方法

  一、治療

  AIDS迄今尚無特效藥物,目前對(duì)AIDS的治療主要方向是殺滅HIV病毒和增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能。

  1、一般療法

  (1)隔離傳染源,以防止AIDS的不斷增加。此外,醫(yī)護(hù)人員的防護(hù),做好消毒隔離工作,都很重要。

  (2)對(duì)AIDS活動(dòng)期患者并發(fā)各種感染和惡性腫瘤者應(yīng)充分休息,高糖、高蛋白飲食,補(bǔ)充足夠熱量。

  (3)對(duì)癥治療,高熱時(shí)可用退熱藥及物理降溫,患者常因恐懼AIDS,焦慮緊張,厭世等,腦部占位性病變者可產(chǎn)生精神障礙,宜適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。

  2、抗HIV治療

  抗HIV是治療AIDS的重要措施,但至今尚無特效藥。

  (1)舒拉明(Suramin):是一種反轉(zhuǎn)錄酶的阻滯藥,同時(shí)能保護(hù)CD4細(xì)胞抵抗HIV的細(xì)胞毒作用。但應(yīng)早期用藥,本藥毒性較大,常出現(xiàn)腎臟受損,惡心、嘔吐、虛脫,甚至猝死等毒副作用。

  (2)齊多夫定(Zidovudine,AZT):是第二代反轉(zhuǎn)錄酶的抑制劑,可干擾HIV,阻止病毒核心蛋白質(zhì)的合成。本藥通過血-腦脊髓屏障,對(duì)腦部病變療效較好。副作用較小。

  (3)利巴韋林(Ribavirin):具有抗RNA病毒的功能,也有抑制HIV的作用,毒性較低,但不能通過血-腦脊髓屏障。

  (4)其他:如HPA-23、三鈉磷酸甲酸鹽(Forcarnet)、異丙肌苷(Inosinepranobex,Imunovir)等,對(duì)HIV都有一定抑制作用和對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。

  以上抗HIV藥物都存在一定局限性和缺點(diǎn),故仍是一個(gè)尚未解決的治療難題。

  3、免疫增強(qiáng)療法

  HIV感染主要是產(chǎn)生免疫抑制,因此增強(qiáng)和恢復(fù)機(jī)體的免疫功能是治療AIDS的重要環(huán)節(jié),但對(duì)AIDS有效的方法并不多。

  (1)骨髓移植:只能達(dá)到免疫狀況的暫時(shí)性改善,在短期內(nèi)延長(zhǎng)生命的作用,不能徹底改善免疫抑制狀態(tài)。

  (2)重組人干擾素X-A(rIFNX-A):可抑制HIV增殖,同抗病毒藥物合用或在AIDS早期治療和預(yù)防可能有價(jià)值。

  (3)阿地白介素(白細(xì)胞介素2):體外試驗(yàn)證明可使AIDS患者的淋巴細(xì)胞對(duì)PHA、ConA以及混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)中的增殖反應(yīng)升高,使用阿地白介素(IL-2)時(shí)必須與抗HIV藥物合用。

  (4)顆粒細(xì)胞性巨噬細(xì)胞克隆刺激因子(GMCSF)有免疫促進(jìn)和抗病毒作用。

  (5)其他:人血丙種球蛋白有助于增強(qiáng)患者的抵抗力,香菇多糖(Lentinan)可使干擾素生成增加,但都不能改變機(jī)體的免疫狀態(tài)。

  4、合并癥治療

  (1)抗菌治療:合并致病菌感染和條件性致病感染患者應(yīng)選擇敏感的抗菌藥物治療,努力控制感染病灶,防止擴(kuò)散形成敗血癥。

  (2)抗真菌治療:根據(jù)真菌感染種類、部位選用相應(yīng)抗真菌藥物。

  (3)抗原蟲治療:

 ?、倏ㄊ戏文蚁x肺炎:可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶聯(lián)合治療,或噴他脒(Pentamidine)或磺胺甲?唑(SMZ)加甲氧芐啶(TMP)治療。常只能暫時(shí)控制病情,停藥后容易復(fù)發(fā)。晚近應(yīng)用Eflornithine抗原蟲藥獲得成功。

 ?、诠蜗x?。河靡野粪奏ず突前粪奏ぢ?lián)合治療,兩者均可通過血-腦脊髓屏障作用于腦,但藥物只能殺滅滋養(yǎng)體,不能消滅包囊。

  (4)抗病毒治療:

  ①單純皰疹:使用阿昔洛韋,更昔洛韋,嗎啉胍,干擾素等均可。

 ?、趲畎捳睿撼鲜隹共《局委熗猓偌泳S生素B1,鎮(zhèn)痛劑治療。

  (5)抗腫瘤治療:AIDS常并發(fā)Kaposi肉瘤和非霍奇金病淋巴瘤及腦淋巴瘤。常用藥物為鬼臼毒素,長(zhǎng)春堿,長(zhǎng)春新堿等,這類抗腫瘤藥物,只有近期療效,常易復(fù)發(fā),且在治療過程中常會(huì)合并條件性致病感染。

  5、腎臟并發(fā)癥的治療

  獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)患者常伴有腎臟并發(fā)癥。

  HIVAN目前缺乏有效的治療措施,F(xiàn)SGS引起腎病綜合征或其他類型腎病,對(duì)皮質(zhì)激素均無效。有人提出試用Azidthymidine治療HIVAN,可以阻止或減少HIVAN患者的FSGS的進(jìn)展,但應(yīng)在僅有少量蛋白尿患者腎功能尚未明顯減退前使用。

  6、急性腎衰的治療

  AIDS腎損害患者中急性腎衰的發(fā)病率約55%。急性腎小管壞死引起的急性腎衰,是由于腎缺血(常因體液或血液丟失,敗血癥引起休克)或腎中毒(常由藥物的毒性引起如慶大霉素、兩性霉素B、噴他脒等)所致。

  此外,大量蛋白尿和嚴(yán)重低蛋白血癥引起腎水腫,并發(fā)溶血性尿毒癥綜合征(HUS)和血栓性血小板減少性紫癜(TTP)、多發(fā)性骨髓瘤也可引起急性腎衰,原先存在的腎臟疾病也是引起急性腎衰的危險(xiǎn)因素,其中最常見原因?yàn)槊撍?/p>

  大多數(shù)急性腎衰患者可通過糾正脫水,抗休克治療,調(diào)整用藥后得到逆轉(zhuǎn),必要時(shí)用透析療法。透析療法可使急性腎衰的腎功能得以逆轉(zhuǎn),從而可延長(zhǎng)患者的生命。但對(duì)慢性腎衰血透,僅能延長(zhǎng)數(shù)月的存活,而不能使患者康復(fù)??傊笇?duì)HIVAN腎功能衰竭的效果并不理想。有關(guān)HIVAN腎移植問題由于病例較少,尚不能肯定其療效,有個(gè)別獲得成功報(bào)道。但腎移植患者條件性致病感染的發(fā)生率很高,影響預(yù)后。

  二、預(yù)后

  目前為止,因AIDS尚無特效治療方法,死亡率極高。有人對(duì)AIDS并發(fā)和不并發(fā)腎臟病的預(yù)后作了比較,其結(jié)果明顯不同。在一組13例并發(fā)腎臟病的AIDS患者中,4例需透析治療,11例于結(jié)束此項(xiàng)研究前已死亡;而另一組19例無腎臟并發(fā)癥的病例中,無一例需要作透析治療,其中5例在結(jié)束這項(xiàng)研究前死亡。由此可見兩組結(jié)局有明顯差異??傊l(fā)HIVAN的患者,病程進(jìn)展迅速,經(jīng)8~16周即發(fā)生嚴(yán)重的腎功能衰竭,常在1年內(nèi)死亡。此外,HIVAN發(fā)生真菌感染的發(fā)生率也較高,預(yù)后不良。

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