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老年消化性潰瘍

消化性潰瘍(peptic ulcer disease,PUD)主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍,因潰瘍的形成與胃酸、胃蛋白酶的消化作用有關(guān),故此得名。潰瘍是指黏膜缺損超過黏膜肌層者而言,故不同于糜爛。一般指胃潰瘍(gastric ulcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer,DU)。

老年消化性潰瘍病情較年輕人嚴(yán)重,但臨床癥狀往往不典型,易于發(fā)生并發(fā)癥,傳統(tǒng)治療方法療效較差,而侵襲治療因伴發(fā)疾病受到限制。盡管近年消化性潰瘍的診療取得了進(jìn)步,但老年消化性潰瘍的死亡率反而有增高的趨勢,因而應(yīng)予以足夠的重視。


目錄
1.老年消化性潰瘍的發(fā)病原因有哪些 2.老年消化性潰瘍?nèi)菀讓?dǎo)致什么并發(fā)癥 3.老年消化性潰瘍有哪些典型癥狀 4.老年消化性潰瘍應(yīng)該如何預(yù)防 5.老年消化性潰瘍需要做哪些化驗檢查 6.老年消化性潰瘍病人的飲食宜忌 7.西醫(yī)治療老年消化性潰瘍的常規(guī)方法

1老年消化性潰瘍的發(fā)病原因有哪些

老年消化性潰瘍的病因尚不完全明了。比較明確的病因為幽門螺桿菌(helicobacter pylori,HP)感染、服用非甾體消炎藥(NSAID)以及胃酸分泌過多。

1、幽門螺桿菌(HP)感染

目前認(rèn)為幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的首要原因。手可能是幽門螺桿菌傳播的關(guān)鍵因素。一項對一個孤立村莊中的242名危地馬拉人研究表明58%血清幽門螺桿菌陽性,他們中的87%在牙齒或舌周圍的縫隙中有幽門螺桿菌??梢钥闯錾喔腥竞褪种钢讣字g明顯呈正相關(guān)。

由于缺乏理想的HP感染動物模型,確立HP感染是消化性潰瘍病因的證據(jù)主要來自大量臨床觀察和隨機對照研究。

消化性潰瘍患者有較高的幽門螺桿菌檢出率:消化性潰瘍是多因素引致的疾病,HP感染突出,是致病因素中最重要一環(huán)。臨床觀察發(fā)現(xiàn)不論是十二指腸潰瘍或胃潰瘍,其周圍黏膜常有HP感染,病理切片用普通HE染色即可察見,用Warthin-Starry或Giemsa染色則更容易找到。受HP感染人群在一生中有10%~20%人患消化性潰瘍,危險率是不受感染人群的3~4倍。十二指腸潰瘍病人HP感染率極高,國外對24篇資料完善的論文共1695例綜合分析,感染率90%~100%,平均95%。胃潰瘍組織學(xué)和細(xì)菌學(xué)檢測HP感染率比十二指腸潰瘍低,國外對1395例的綜合調(diào)查結(jié)果為60%~100%,平均84%。

HP不但在消化性潰瘍患者中有很高的感染率,在非潰瘍性消化不良患者中的感染率已達(dá)50%~85%。因此,單憑消化性潰瘍患者中HP高感染率不足以證明HP是消化性潰瘍的主要病因?,F(xiàn)已明確,根除HP可加速潰瘍愈合、降低潰瘍復(fù)發(fā)率和并發(fā)癥發(fā)生率。這可能是證明HP作用的最有力依據(jù)。

臨床實踐證實用H2受體拮抗藥或質(zhì)子泵抑制劑治療而愈合的潰瘍,停藥后1年復(fù)發(fā)率為50%~90%。而根除HP可縮短潰瘍愈合的時間和提高潰瘍的愈合率,顯著的降低胃、十二指腸潰瘍的復(fù)發(fā)率并減少潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生。根除HP后潰瘍的翌年復(fù)發(fā)率可降至10%以下(多數(shù)在5%以下)。如患者無HP重復(fù)感染,在5年或更長的時期中,可繼續(xù)保持潰瘍不復(fù)發(fā)。此外,研究表明HP的某些菌株與十二指腸潰瘍的發(fā)病有關(guān);HP引起中性白細(xì)胞的快速激活也與潰瘍有關(guān),

2、非甾體消炎藥

隨著不同NSAID的應(yīng)用,它們導(dǎo)致的胃腸道(GI)并發(fā)癥如出血、穿孔、梗阻或癥狀性潰瘍發(fā)生的頻率也發(fā)生變化,大約40%的并發(fā)癥的發(fā)病頻率升高。病損主要是通過抑制前列腺素合成,對黏膜防御的幾個因素產(chǎn)生負(fù)面影響。許多NSAID對上皮有局部刺激作用,這對小腸損傷可能起特別重要的作用。雖然胃腔中存在胃酸不是NSAID誘導(dǎo)的胃腸病的主要因素,但是在酸性環(huán)境下,消炎藥如阿司匹林不能離子化而以原物溶解于胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的,故能穿透上皮細(xì)胞破壞黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制環(huán)氧化酶活性而干擾胃十二指腸黏膜內(nèi)的前列腺素合成,使黏膜細(xì)胞失去正常的前列腺素保護(hù)作用。在其他損傷黏膜的物質(zhì)(如膽汁)的作用下,會發(fā)生潰瘍。此外NSAID可損傷修復(fù)過程、妨礙止血以及滅活參與黏膜防御和修復(fù)的幾種生長因子,通過以上幾種因素會引起黏膜的慢性損傷及出血。

3、胃酸分泌過多

鹽酸是胃液的主要成分,由壁細(xì)胞分泌,受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細(xì)胞膜含有3種受體,即組胺受體(histaminereceptors),膽堿能受體(cholinergicreceptors)和胃泌素受體(gastrinreceptors),分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多,主要與以下一些因素有關(guān):

壁細(xì)胞數(shù)量增多:正常人平均胃黏膜內(nèi)大約有10億個壁細(xì)胞,而十二指腸潰瘍患者的壁細(xì)胞數(shù)量平均為19億,比正常人高出1倍。壁細(xì)胞數(shù)量的增加可能是由于遺傳因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)長期作用的結(jié)果。

壁細(xì)胞對刺激物質(zhì)的敏感性增強:十二指腸潰瘍患者對食物或五肽胃泌素刺激后的胃酸分泌反應(yīng)大于正常人,這可能是患者壁細(xì)胞上胃泌素受體的親和力增加或患者體內(nèi)對胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質(zhì)(如生長抑素)減少有關(guān)。

胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷:正常情況下,胃酸分泌具有自身調(diào)節(jié)作用。但部分十二指腸潰瘍患者存在胃竇部G細(xì)胞功能亢進(jìn),其胃酸反饋抑制作用也存在缺陷。HP感染可致高胃泌素血癥,G細(xì)胞分泌胃泌素的反饋抑制受到阻斷是其原因之一。

迷走神經(jīng)張力增高:迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿,后者兼有直接刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌胃泌素的作用。部分基礎(chǔ)分泌(BAO)與夜間分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指腸潰瘍病患者對進(jìn)食所致的胃酸分泌幾無反應(yīng),提示這些患者已處于最大的迷走張力下。

胃潰瘍患者的基礎(chǔ)和刺激后的胃酸排出量多屬正常或甚至低于正常,僅發(fā)生于幽門前區(qū)或伴有十二指腸潰瘍患者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高于正常。因此胃酸分泌量的改變在胃潰瘍的發(fā)生中似乎不顯著。

4、遺傳因素

遺傳因素對消化性潰瘍的發(fā)病在十二指腸潰瘍要較胃潰瘍?yōu)槊黠@。潰瘍病有時可見家族多發(fā)趨勢,說明與遺傳有關(guān)。近年研究發(fā)現(xiàn),O型血者潰瘍病的發(fā)病率高于其他血型1.5~2倍。這是由于其胃黏膜細(xì)胞易受到細(xì)菌的侵害。體外實驗證明,引起潰瘍的HP易于攻擊表面限定有O型血抗原的細(xì)胞,細(xì)菌與該型抗原接觸以后進(jìn)入細(xì)胞,引起感染和慢性炎癥而并發(fā)潰瘍(ThomasBoren,1993)。

5、應(yīng)激和心理因素

急性應(yīng)激可引起急性消化性潰瘍已是共識。目前認(rèn)為心理波動能影響胃的生理功能,原有消化性潰瘍患者在焦慮和憂傷時,可使癥狀復(fù)發(fā)或加劇。

6、吸煙

流行病學(xué)和臨床觀察均見吸煙和消化性潰瘍有密切關(guān)系。長期吸煙者的本病發(fā)生率要比不吸煙者為高。煙葉中的尼古丁能輕度損傷胃黏膜,并能加劇乙醇或NSAID對胃黏膜的損傷作用;也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量減少。長期吸煙能使壁細(xì)胞增生和胃酸分泌過多。尼古丁降低幽門括約肌張力,使膽汁容易反流入胃,并能抑制腺體分泌HC03-,因而削弱十二指腸腔內(nèi)對胃酸的中和能力。

2老年消化性潰瘍?nèi)菀讓?dǎo)致什么并發(fā)癥

老年消化性潰瘍易于發(fā)生并發(fā)癥,70歲以上的消化性潰瘍病人約半數(shù)出現(xiàn)并發(fā)癥。部分病人以并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。使用NSAID是并發(fā)癥易于發(fā)生的原因之一。老年消化性潰瘍并發(fā)癥的死亡率高達(dá)30%,其預(yù)后取決于病人年齡的大小,特別是伴發(fā)疾病的存在與否。

1、出血

出血是老年消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥。其特點是出血最大,易于反復(fù)出血,死亡率高。有研究表明,老年消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4~10倍,高達(dá)25%。一些學(xué)者認(rèn)為,胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血,但死亡率是否更高,則意見不一。

2、穿孔

穿孔占老年消化性潰瘍并發(fā)癥的第2位。老年消化性潰瘍并發(fā)穿孔常無典型臨床表現(xiàn)。據(jù)統(tǒng)計。約半數(shù)病人發(fā)病24h以上才就醫(yī)。25%~33%的病人以突發(fā)衰竭為首發(fā)表現(xiàn)。30%~65%的病人穿孔前無消化性潰瘍的癥狀。這些因素延誤老年消化性潰瘍穿孔的診斷。需要指出的是,不能因為沒有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷,因為25%~28%的病人無此征。

3、幽門梗阻

消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發(fā)生率在西方國家明顯下降,但在發(fā)展中國家仍不少見。輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍造成的十二指腸變形所致,胃潰瘍引起者較少見。所有消化性潰瘍合并輸出道梗阻病人均有長期潰瘍病史,病人常有體重減輕、消瘦和代謝紊亂。

3老年消化性潰瘍有哪些典型癥狀

老年消化性潰瘍除中上腹疼痛外,尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常,但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食,以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經(jīng)官能癥的表現(xiàn),或有緩脈、多汗等植物神經(jīng)系統(tǒng)不平衡的癥狀。
消化性潰瘍疼痛特點:
1、長期性由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合,但每于愈合后又好復(fù)發(fā),故常有上腹疼痛長期反復(fù)發(fā)作的特點。整個病程平均6~7年,有的可長達(dá)一、二十年,甚至更長。
2、周期性上腹疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作,乃為此種潰瘍的特征之一,尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長,繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作,但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。
3、節(jié)律性潰瘍疼痛與飲食之間的關(guān)系具有明顯的相關(guān)性和節(jié)律性。在一天中,裝晨3點至早餐的一段時間,胃酸分泌最低,故在此時間內(nèi)很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生,持續(xù)不減直至下餐進(jìn)食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人,由于夜間的胃酸較高,尤其在睡前曾進(jìn)餐者,可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則,常在餐后1小時內(nèi)發(fā)生,經(jīng)1~2小時后逐漸緩解,直至下餐進(jìn)食后再復(fù)出現(xiàn)上述節(jié)律。
4、疼痛部位十二指腸潰瘍的疼痛多出現(xiàn)于中上腹部,或在臍上方,或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高處,或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數(shù)厘米直徑大小。因為空腔內(nèi)臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切,所以,疼痛的部位也不一定準(zhǔn)確反映潰瘍所在解剖位置。
5、疼痛性質(zhì)多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛,一般較輕能耐受,持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6、影響因素疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重;可因休息、進(jìn)食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

4老年消化性潰瘍應(yīng)該如何預(yù)防

老年消化性潰瘍病因復(fù)雜,應(yīng)在飲食、生活等多方面進(jìn)行預(yù)防。

1、吸煙吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍,吸煙影響潰瘍愈合和可促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)。

2、飲食酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多,易誘發(fā)潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高。有人認(rèn)為多渣食物或許有促進(jìn)表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。

3、精神因素長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應(yīng)激狀態(tài)時,可能促進(jìn)胃的分泌和運動功能增強,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同時由于交感神經(jīng)興奮使胃十二指腸血管收縮,黏膜血流量下降,削弱了黏膜自身防御功能。

4、長期口服非甾體類抗炎藥約有10%~25%患者發(fā)生潰瘍病,其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外,主要是由于這類藥物抑制體內(nèi)的環(huán)氧化酶活性使黏膜內(nèi)前列腺素合成減少,削弱了對黏膜的保護(hù)作用。阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮細(xì)胞膜破壞黏膜屏障。

5老年消化性潰瘍需要做哪些化驗檢查

患有消化性潰瘍病的老年臨床表現(xiàn)不典型,除了病史、體檢,主要通過以下輔助檢查進(jìn)行診斷。
1、內(nèi)鏡檢查
不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡,均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內(nèi)鏡直視下,消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形,邊緣銳利,基本光滑,為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋,周圍粘膜充血、水腫,略隆起。
2、X線鋇餐檢查
消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影,指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正面觀,龕影呈圓形或橢圓形,邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環(huán)形透亮區(qū)。
胃潰瘍的龕影多見于胃小彎,且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見于球部,通常比胃的龕影小。龕影是潰瘍存在的直接征象。由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等,X線鋇餐檢查時可發(fā)現(xiàn)局部壓痛與激惹現(xiàn)象。潰瘍愈合和瘢痕收縮,可使局部發(fā)生變形,尤多見于十二指腸球部潰瘍,后者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。
3、 HP感染的檢測
幽門螺旋桿菌(HP)感染的檢測方法大致分為四類:①直接從胃粘膜組織中檢查HP,包括細(xì)菌培養(yǎng)、組織涂片或切片染色鏡檢細(xì)菌;②用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內(nèi)尿素酶的活性;③血清學(xué)檢查抗HP抗體;④應(yīng)用多聚酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)測定HP-DNA。細(xì)菌培養(yǎng)是診斷HP感染最可靠的方法。
4、胃液分析
正常男性和女性的基礎(chǔ)酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmol/h,(0~6mmol/h),男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h。當(dāng)BAO>10mmol/h,常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6μg/kg注射后,最大酸排出量(MAO),十二指腸潰瘍者常超過40mmol/h。由于各種胃病的胃液分析結(jié)果,胃酸幅度與正常人有重疊,對潰瘍病的診斷僅作參考。

6老年消化性潰瘍病人的飲食宜忌

老年患消化性潰瘍后的飲食注意事項主要有以下幾點。

1、養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣,定時進(jìn)食。

2、不吃刺激性食物,應(yīng)忌辛辣、咖啡、濃茶、汽水、酸性飲料、糯米食品、過多油炸食物等。

3、勿暴飲暴食。

4、戒煙酒。

5、忌飲茶。

6、忌飲牛奶。

7、注意飲食衛(wèi)生,不注意飲食衛(wèi)生、偏食、姚食、饑飽失度或過量進(jìn)食冷飲冷食,或嗜好辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物,均可導(dǎo)致胃腸消化功能紊亂,不利于潰瘍的愈合。注意飲食衛(wèi)生,做到一日三餐定時定量,饑飽適中,細(xì)嚼慢咽,是促進(jìn)潰瘍愈合的良好習(xí)慣。

7西醫(yī)治療老年消化性潰瘍的常規(guī)方法

老年消化性潰瘍確診后一般采取綜合性治療措施,包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于:①緩解臨床癥狀;②促進(jìn)潰瘍愈合;③防止?jié)儚?fù)發(fā);④減少并發(fā)癥。但目前現(xiàn)有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
一、 內(nèi)科基本治療
1、生活?消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇,心理-社會因不經(jīng)對發(fā)病起著重要作用,因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累,無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動期,癥狀較重時,臥床休息幾天乃至1~2周。
2、飲食?在H2受體拮抗劑問世以前,飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年,Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后,Sippy飲食療法問世,并一直被在臨床上沿用達(dá)數(shù)十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成,以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物,其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點:①細(xì)嚼慢咽,避免急食,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀釋和中和胃酸,并可能具有提高粘膜屏障作用;②有規(guī)律的定時進(jìn)食,以維持正常消化活動的節(jié)律;③當(dāng)急性活動期,以少吃多餐為宜,每天進(jìn)餐4~5次即可,但一俟癥狀得到控制,應(yīng)鼓勵較快恢復(fù)到平時的一日3餐;④飲食宜注意營養(yǎng),但無需規(guī)定特殊食譜;⑤餐間避免零食,睡前不宜進(jìn)食;⑥在急性活動期,應(yīng)戒煙酒,并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料,以及損傷胃粘膜的藥物;⑦飲食不過飽,以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
3、鎮(zhèn)靜?對少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人,可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。
4、避免應(yīng)用致潰瘍藥物?應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物,包括:①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥(NSAIDs);②腎上腺皮質(zhì)激素;③利血平等。如果困風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物,應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時進(jìn)行充分的抗酸治療和加強粘膜保護(hù)劑。
二、藥物治療
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護(hù)作用的藥物。
1、降低胃酸的藥物?包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水,使胃酸降低。種類繁多,有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等,其治療作用在于:①結(jié)合和中和H+,從而減少H+向胃粘膜的反彌散,同時也可減少進(jìn)入十二指腸的胃酸;②提高胃液的pH,降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1、5~2、5時,胃蛋白酶的活性最強。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類,碳酸氫鈉屬于可溶性,其他屬于不溶性。前者止痛效果快,但長期和大量應(yīng)用時,副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘,鎂制劑可致腹瀉,常將二種或多種制酸藥制成復(fù)合劑,以抵消其副作用。
2、HP感染的治療?對HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時HP消失,根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無HP復(fù)發(fā)。臨床上要求達(dá)到HP根除,消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明,在中性pH條件下,HP對青霉素最為敏感,對氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感;對大環(huán)內(nèi)酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感;對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
3、加強胃粘膜保護(hù)作用的藥物?已知胃粘膜保護(hù)作用的減弱是潰瘍形成的重要因素,近年來的研究認(rèn)為加強胃粘膜保護(hù)作用,促進(jìn)粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。
4、促進(jìn)胃動力藥物?在消化性潰瘍病例中,如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹,實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn),應(yīng)同時給予促進(jìn)胃動力藥物。
5、藥物治療的抉擇?當(dāng)今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多,新的藥物又不斷問世,如何抉擇,尚無統(tǒng)一規(guī)范,以下意見可供臨床參考。
(1)藥物的選用原則:組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物??顾釀┖土蛱卿X也可用作第一線藥物治療,但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預(yù)防NSAIDs相關(guān)性潰瘍的發(fā)生。奧美拉唑可用作第一線藥物,但在更多的情況下,用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例,應(yīng)采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除HP感染。
(2)難治性和頑固性潰瘍的治療:經(jīng)正規(guī)內(nèi)科治療無明顯效果,包括潰瘍持久不愈合,或在維持治療期癥狀仍復(fù)發(fā),或發(fā)生并發(fā)癥者,稱難治性潰瘍;十二指腸潰瘍經(jīng)8周,胃潰瘍12周治療而未愈合者,稱為頑固性潰瘍。這時,可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量,或應(yīng)用奧美拉唑,后者可使90%的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯(lián)合治療清除HP感染,對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術(shù)。
(3)NSAIDs相關(guān)性潰瘍的治療:阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素,消弱細(xì)胞保護(hù)作用,增加粘膜對損傷的敏感性,導(dǎo)致消化性潰瘍,尤其是胃潰瘍。相當(dāng)多的胃潰瘍病人,尤其是老年,有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀(50%),不少病人以出血為首發(fā)癥狀。
NSAIDs性潰瘍發(fā)生后應(yīng)盡可能停用NSAIDs,或減量,或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠(yuǎn)較對一般的潰瘍?yōu)椴?。有人認(rèn)為奧美拉唑(40mg/d)有良好效果,不管是否停用NSAIDs,均可使?jié)冇?。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用,已被證明有助于潰瘍愈合。
(4)潰瘍復(fù)發(fā)的防治:消化性潰瘍是一慢性復(fù)發(fā)性疾病,約80%的潰瘍病治愈后在一年內(nèi)復(fù)發(fā),五年內(nèi)復(fù)發(fā)率達(dá)100%。如何避免復(fù)發(fā)是個尚未解決的問題。已經(jīng)認(rèn)識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發(fā)癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導(dǎo)致潰瘍復(fù)發(fā)的重要危險因素,臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細(xì)分析病史和作有關(guān)檢查,盡可能地消除或減少上述危險因素。
(5)消化性潰瘍的維持治療:由于消化性潰瘍治愈停藥后復(fù)發(fā)率甚高,并發(fā)癥發(fā)生率較高,而且自然病程長達(dá)8~10年,因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇:①正規(guī)維持治療:適用于反覆復(fù)發(fā)、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險因素或伴有并發(fā)癥者。維持方法:西咪替丁400mg,雷尼替丁150mg,法莫替丁20mg,睡前一次服用,也可口服硫糖鋁1g,每日2次。正規(guī)長程維持療法的理想時間尚難定,多數(shù)主張至少維持1~2年,對于老年、預(yù)期潰瘍復(fù)發(fā)可產(chǎn)生嚴(yán)重后果者,可終身維持。②間隙全劑量治療:在病人出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀復(fù)發(fā)或內(nèi)鏡證明潰瘍復(fù)發(fā)時,可給予一療程全劑量治療,據(jù)報告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行,易為多數(shù)病人所接受。③按需治療:本法系在癥狀復(fù)發(fā)時,給予短程治療,癥狀消失后即停藥。對有癥狀者,應(yīng)用短程藥物治療,目的在于控制癥狀,而讓潰瘍自發(fā)愈合。事實上,有相當(dāng)多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥。按需治療時,雖然潰瘍愈合較慢,但總的療效與全程治療并無不同。下列情況不適此法:60歲以上,有潰瘍出血或穿孔史,每年復(fù)發(fā)2次以上以及合并其他嚴(yán)重疾病者。
三、外科治療
消化性潰瘍的大多數(shù),經(jīng)過內(nèi)科積極治療后,癥狀緩解,潰瘍愈合,如能根除HP感染和堅持藥物維持治療,可以防止?jié)儚?fù)發(fā)。外科治療主要適用于:①急性潰瘍穿孔;②穿透性潰瘍;③大量或反復(fù)出血,內(nèi)科治療無效者;④器質(zhì)性幽門梗阻;⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者;⑥頑固性或難治性潰瘍,如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。

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